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La concepción humana por horas o la programación de las reglas

La concepción humana ha sido muy estudiada desde antiguo, pero solo en las últimas cuatro o cinco décadas hemos conseguido profundizar en los detalles sobre este proceso de inicio de la vida.
La vida humana se desarrolla EN la célula femenina de la reproducción que es completamente diferente a la masculina, al espermatozoide. Para esta célula masculina (los espermatozoides) el recorrido hasta el óvulo femenino va a ser muy largo. En total son 18 los centímetros que separan a la vagina de la trompa de Falopio (un recorrido enormemente largo para su pequeño tamaño), sólo los espermatozoides más capacitados serán capaces de acercarse al óvulo y, de entre ellos, el mejor dotado será el que lo fecunde, atravesando con su cabeza la pared de la célula femenina, como aparece en la imagen.
El Dr. Neyro, en su colaboración semanal con el programa “Objetivo Bizkaia”, magacine de la cadena Tele7 que presenta y dirige la periodista Susana Porras, repasa esta vez las características fundamentales de los procesos biológicos de la concepción, los detalles de las razones por las que la vida humana se desarrolle en ella y no en la masculina, porqué los hijos son “más de la madre que del padre”, las posibilidades de modificación del genoma humano, cuándo empieza a ser anormal no haber tenido las primeras reglas y porqué razones…….

Controlar la ingesta calórica y el gasto energético puede no ser suficiente para mantener el peso estable

Desde hace mucho tiempo se conoce que en salud cardiovascular, el viejo aforismo de “somos lo que comemos” se cumple casi a rajatabla, afirma el Dr. Neyro, responsable del blog www.neyro.com (véase en el linkhttp://www.neyro.com/2014/01/19/somos-lo-que-comemos-y-mas-en-el-riesgo-cardiovascular/)
Siempre que se habla de la necesidad de mantener el peso óptimo para reducir el riesgo cardiovascular y otros peligros para la salud, uno siempre va a citar el mantra – comer sano y mantenerse en forma, lo que significa mantener el equilibrio deseado entre la ingesta calórica y el gasto energético. La ecuación estándar dice que 7000 kcal equivalen a 1 kg de grasa, por lo tanto, si el balance de energía en un periodo de tiempo es (-) 7000 kcal, esta cifra negativa también deben ser expresada mientras se está de pie en la balanza, que debería mostrar la reducción de un 1 kg de peso.
Todas las guías y las recomendaciones están basadas en esta formulación, y el escenario de fracasar en mantener o reducir el peso a pesar de mantener las instrucciones se atribuye únicamente a la mala adherencia al programa de intervención. De hecho, una mayoría de mujeres al llegar a la menopausia reconocen haber ganado peso de una u otra manera (léase en el link http://www.neyro.com/2014/06/23/al-llegar-la-menopausia-60-de-las-mujeres-reconoce-haber-engordado/)
Ahora parece que puede haber otras explicaciones diferentes a las anteriores. Un estudio publicado recientemente en Science examinó ratones que fueron puestos en un sistema capaz de medir con precisión tanto su ingesta calórica y el gasto de energía [1]. Se compararon dos grupos: ratones normales y aquellos con deleción de la proteína accesoria 2 del receptor de la melanocortina (MRAP2), que se sabe desarrollan obesidad severa a una edad temprana. Incluso cuando se les alimenta con la misma cantidad de comida, los ratones con la deleción (ratones modificados genéticamente para portar esta alteración) aumentan más de peso que los ratones normales. Sólo cuando la cantidad de ingesta de alimentos en los ratones nulos fue restringida a un 10% (en hembras) y 13% (machos) menor que la de los ratones de tipo salvaje (normales) hubo un aumento equivalente de peso. Este fue el caso mientras los ratones eran jóvenes, pero, en etapas posteriores de su vida, los ratones modificados demostraron hiperfagia y aumento de peso asociado.

Comentario (del Dr. Amos Pines del Department of Medicine ‘T’, Ichilov Hospital, Tel-Aviv, Israel)

La familia del receptor de la melanocortina (MCR) se compone de cinco receptores acoplados a proteínas G (MC1R-MC5R) con diferentes funciones fisiológicas [2]. Ellos median la señalización en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona α-estimulante de melanocitos (αMSH) y sus antagonistas competitivos, agouti y- proteína agouti relacionada. La actividad de los subtipos de MCR es el siguiente: MC1R controla la pigmentación, MC2R es un componente crítico del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, MC3R y MC4R desempeñan un papel fundamental en la homeostasis de la energía, y MC5R está involucrado en la función exocrina. La proteína accesoria del receptor de melanocortina (MRAP) y su homologo MRAP2 son pequeñas proteínas transmembrana de un solo paso que han mostrados regular la expresión y función del MCR. En la glándula suprarrenal, MRAP es un factor accesorio esencial para la expresión funcional del receptor de MC2R/ACTH. MC2R también se expresa en el tejido adiposo junto con MC5R, donde controlan los efectos lipolíticos potentes de ACTH y α-MSH.
El asunto es complejo y todavía no tiene una clara correlación con la clínica humana, señala nuestro experto José Luis Neyro, pero es un avance en el conocimiento del aumento de peso que algunas personas manifiestan a pesar de una ingesta calórica controlada.
Al mismo tiempo, hay evidencia de que la señalización mediada por MC2R y MC5R en los adipocitos inhibe la producción de leptina, indicando que posiblemente hay un mecanismo de control para la modulación de la función del tejido adiposo a través del eje-leptina melanocortina. La pérdida sea de MC2R o MRAP en humanos causa una grave resistencia a la ACTH, con la consiguiente deficiencia de glucocorticoides. Todos los mamíferos tienen un gen homologo, MRAP2, que se expresa predominantemente en el cerebro, más prominentemente en la protuberancia y el cerebelo, pero también en regiones que participan en la homeostasis energética, tales como el hipotálamo y el tronco cerebral. MRAP2 interactúa con MC3R, que está implicado en la regulación del peso corporal y el metabolismo energético. En ratones modificados, que carecen del gen MC3R, los nutrientes se dividen preferentemente en grasa a expensas de la masa magra [3]. Es importante destacar que el aumento de la eficiencia de alimentación, no la hiperfagia, provoca un aumento de peso en estos ratones.
Buscan píldora contra la obesidad investigando a ratones
En este punto es importante señalar que no todas las dietas hipocalóricas consiguen el mismo efecto toda vez que lo ideal es conseguir adelgazar sin perder la masa magra y la masa muscular en suma, tal y como señalábamos semanas atrás en un programa de TVE1 en la sección “Saber vivir” y que recogimos en el link http://www.neyro.com/2014/04/06/adelgazar-pero-perdiendo-grasa-visceral-sin-perder-masa-muscular/.

Para investigar si las alteraciones en MRAP2 se asocian con la obesidad humana, las personas obesas y su control se estudiaron para mutaciones potencialmente relevantes [1]. Sólo pocas variantes raras se encontraron en la cohortes de obesos, indicando que, si las mutaciones MRAP2 contribuyen a la obesidad grave en el hombre, rara vez lo hacen. Tal vez esto es un alivio, pero el estudio abre una nueva perspectiva en la comprensión del sobrepeso ya que otras aberraciones genéticas no identificadas podrían estar involucradas en el manejo anormal de la energía y el consiguiente aumento de peso.

En conclusión, se encontró que la inactivación global o específica cerebral de MRAP2 causa obesidad en ratones y que variantes raras heterocigóticas en MRAP2 se asocian con inicio temprano de obesidad severa en los seres humanos. Los mecanismos por los cuales MRAP2 ejercen sus efectos sobre la regulación del peso corporal aún no se han establecido firmemente, pero muy probablemente impliquen alteración de señalización a través de los diversos MCR.

Referencias

1. Asai M, Ramachandrappa S, Joachim M, et al. Loss of function of the melanocortin 2 receptor accessory protein 2 is associated with mammalian obesity. Science 2013;341:275-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23869016
2. Novoselova TV, Jackson D, Campbell DC, Clark AJ, Chan LF. Melanocortin receptor accessory proteins in adrenal gland physiology and beyond. J Endocrinol 2013;217:R1-11.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23418361
3. Chen AS, Marsh DJ, Trumbauer ME, et al. Inactivation of the mouse melanocortin-3 receptor results in increased fat mass and reduced lean body mass. Nat Genet 2000;26:97–102.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973258

Descubierto el modo en el que el óvulo y el espermatozoide se reconocen antes de su encuentro

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Investigadores británicos han hallado una proteína en la superficie de los óvulos que tiene un papel fundamental en la fusión entre el óvulo y el espermatozoide. La identificación de «Juno» puede ayudar a desarrollar nuevos anticonceptivos o a mejorar los tratamientos de fertilidad. El estudio se ha publicado en la revista Nature, de gran impacto por el elevado número de sus recitaciones en otras publicaciones (nos aclara el titular de este web, Dr. Neyro).

Investigadores japoneses ya habían identificado una proteína análoga en la superficie de los espermatozoides en 2005, que llamaron Izumo, en honor a un santuario japonés dedicado al matrimonio. La proteína homóloga de Izumo en el óvulo no se conocía. En experimentos con células, los investigadores observaron que Izumo se une únicamente a la proteína llamada Juno. Realmente, estos hallazgos nos ponen más cerca de conseguir, señala el Dr. Neyro pionero de las técnicas de reproducción en nuestro país – ver en http://www.neyro.com/2010/07/05/el-primer-bebe-probeta-vasco-cumple-25-anos/ , el sueño dorado de los que nos dedicamos hace tiempo a la reproducción asistida: una mejor selección de los gametos a emplear para tratar de mejorar las tasas de embarazo de cada intento.

Nuevos experimentos mostraron que los óvulos solo se fusionan con espermatozoides si portan la proteína Juno en su superficie. Las hembras de ratón cuyos óvulos no tenían la proteína Juno no eran fértiles, al igual que los ratones machos que no portaban la proteína Izumo. Según los investigadores, Juno está presente en todos los genomas secuenciados de mamíferos; el secreto, continua José Luis Neyro, está en poder identificar esa presencia de forma clínicamente aplicable.

«Al identificar las moléculas presentes en todos los espermatozoides y óvulos, que deben unirse para que se produzca la concepción, hemos dado solución a un misterio biológico que llevaba mucho tiempo sin resolver», explica Gavin Wright, director del estudio. Este descubrimiento puede contribuir a la mejora de los tratamientos de fertilidad y a la creación de nuevos anticonceptivos.

La interacción entre estas dos proteínas es muy débil, señalan los investigadores. Aproximadamente 40 minutos tras la fertilización inicial, la proteína llamada Juno es prácticamente indetectable en el óvulo. Quizás este sea el modo en el que el óvulo asegura que solo lo fertilice un espermatozoide, explicaron los investigadores; de hecho, tras la ventana de fertilización que llamamos en clínica, señala el Dr. Neyro, la polispermia /(penetración de más de un espermio en el ovocito) es la norma y ello lleva indefectiblemente al aborto. Nuestro gran reto sigue siendo mejorar la efectividad clínica de cada uno de nuestros intentos de reproducción (ver en http://www.neyro.com/2012/11/19/cada-ano-nacen-en-espana-mas-de-15-000-ninos-por-medio-de-tecnicas-de-reproduccion-asistida/)

El desconocido decálogo de la osteoporosis; la amenaza silenciosa.

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Diez cosas que no sabías de la osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad que afecta a la mitad de las mujeres tras pasar su menopausia y que potencia el deterioro de los huesos, altera su micro-arquitectura y por ello, predispone al riesgo incrementado de fracturas de bajo impacto.
Se llaman fracturas de bajo impacto, nos aclara el Dr. Neyro, referente en estos temas de salud ósea femenina, “todas aquellas que una paciente se hace cuando se cae desde su propia altura o desde una escalera de menos de tres peldaños y que no interesan a la cara, el cráneo, las manos o los pies”
Las causas se atribuyen a la disminución del tejido óseo, a la pérdida de masa ósea (medible siempre mediante densitometría ósea con DEXA), la falta de proteínas en su estructura y los escasos niveles de calcio, un mineral entre otros indispensable para su desarrollo. Esta patología, que es más frecuente en mujeres mayores de 50 años, se presenta cuando el organismo no es capaz de llevar a cabo el remodelado continuo de los huesos en equilibrio y comienza a destruir más hueso sin compensar su pérdida con la formación de hueso nuevo sano.
Es por ello que, a continuación, le ofrecemos una lista de las diez cosas que no conocía de la osteoporosis, con el fin de aclarar sus dudas y ayudarle a cuidar su salud:
1. Los expertos han clasificado la enfermedad, de acuerdo a la densidad ósea. La osteopenia o baja masa ósea, que en ocasiones no precisa fármacos excepto adecuadas cantidades de calcio y mantener buenos niveles de vitamina D, y la osteoporosis.
2. No hay síntomas en las etapas iniciales. De hecho, es posible que el paciente sufra una fractura, antes de estar al tanto de su padecimiento. Sin embargo, el incremento de dolor en la zona de la espalda y la pérdida de estatura pueden revelar el daño en los huesos, porque (señala el Dr. Neyro) “lo que duelen son las fracturas”.
3. El consumo de tabaco y alcohol son mecanismos que favorecen el deterioro. Igualmente, más de tres tazas de café por día son tóxicos para el metabolismo óseo.
4. El especialista realiza el diagnóstico mediante una densitometría ósea, tipo DEXA; acuda a su ginecólogo o a su reumatólogo, a su traumatólogo o a su médico de familia (todos ellos deben entender de osteoporosis, dice el Dr. Neyro).
5. El factor hereditario es muy común. De hecho, uno de los factores de riesgo más importante es la historia familiar de osteoporosis y, sobre todo, de fractura de cadera en la madre o el padre de la paciente.
6. Llevar una alimentación balanceada es una excelente forma de prevenir la enfermedad. La ingesta de lácteos (leche, quesos, yogures…), sardinas, almendras y coco, verduras de hoja verde (espinacas, rúcula, canónigos, berros, acelgas, brócoli….), durante toda la vida sobre todo en la infancia, la adolescencia y juventud, el embarazo y la peri-menopausia, contribuirá a fortalecer tus huesos.
7. Múltiples estudios señalan que la actividad física puede mantener o incrementar la densidad ósea. Esa actividad física tiene que ser de presión sobre los huesos, como caminar a buen paso, saltar, correr, boxeo, tenis, padel, baloncesto, saltar a la comba, bailar en las personas mayores….; el ejercicio debe ser diario y adaptado a la edad.
8. Se recomienda evitar el consumo de bebidas ricas en cafeína. Antes señalábamos la dosis máxima por día, para no entrar en la toxicidad ósea.
9. El tratamiento abarca, tanto cambios en el estilo de vida, como la administración de fármacos. Recuerde no auto-medicarse pero, lo que es tan importante o más aún, no abandonar nunca la terapia que el médico le haya prescrito.
10. Es fundamental que procures no sufrir caídas ni lesiones. Es una leyenda urbana que “la abuela se cayera tras romperse la cadera”; en realidad, la cadera se rompe tras una caída, de bajo impacto, nos recuerda nuestro experto, pero siempre tras una caída. Recordemos que el mantenimiento de unos niveles adecuados de vitamina D en sangre ayuda a disminuir el riesgo de caídas de las personas mayores.

Se modifica el cuerpo de la mujer, pero no se pierde femineidad con la menopausia.

Una de cada seis mujeres mantiene sintomatología menopáusica (sofocos, irritabilidad, sequedad vaginal, pérdida de la masa ósea, etc, etc…) más allá de los 66 años, casi quince años después de haber ocurrido la menopausia. Esta es solo el nombre de una regla, la última, pero lo que modifica la calidad de vida es el síndrome climatérico y, lo que es más grave, va a condicionar incluso su esperanza de vida, por el desarrollo de diversas enfermedades.
Conocer los cambios fisiológicos de esta época de la vida es crucial para asumir la nueva situación, evaluar la propia autoestima de las mujeres afectas de sintomatología y prepararse para las enfermedades que a partir de estos momentos se van a desarrollar más y que pueden prevenirse con diversos cambios en los hábitos de vida, con actividades relñacionadas con el ejercicio, con una dieta adecuada y con los tratamientos que cada caso aconseje.
Lo explica bien el titular de este web, el Dr. Neyro en una entrevista en la programación de Radio Euskadi a través de su programa La mecánica del caracol.

Los sofocos, síntoma fundamental de la peri-menopausia, son conocidos por las mujeres desde antiguo.

Alrededor del 80% de las mujeres al llegar a la época del climaterio, más allá de los 45 años, más o menos, presentan oleadas de calor en la cabeza, el cuello y la zona de la esclavina, en la parte superior del tronco; las que los han sufrido, los identifican bien porque alteran de manera muy importante la calidad de vida de las personas que los sufren.
Efectivamente no matan, pero mortifican en gran manera pues pueden llegar a impedir las tareas habituales de cada día, como el trabajo cotidiano, las labores de casa e incluso pueden alterar la práctica deportiva o condicionar la estancia en determinados lugares o la práctica de diversos deportes. No es infrecuente que incluso consigan modificar lo que hasta entonces era una agradable vida sexual de pareja…..
Algunas actividades los pueden desencadenar más fácilmente que otras como permanecer en espacios cerrado, el exceso de calefacción en invierno….y tratar de evitar situaciones de conflicto, de stress o de nerviosismo pueden ayudar a distanciarlos…; pero cuando se reproducen en número importante, cuando son quince o veinte cada día, cuando impiden dormir bien…, es el tiempo de acercarse a consultarlo con el ginecólogo.
El Dr. Neyro lo explica en su sección médica de prevención de La Vida es Bella en Canal Euskadi de TV.