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LOS TRASTORNOS MENSTRUALES EN LA PERIMENOPAUSIA

(٭) Ponencia publicada en el 7º Congreso Latinoamericano de Climaterio y Menopausia. FLASCYM. Cancún, 29.05 a 02.06.2010

INTRODUCCIÓN.

 

Los trastornos menstruales de la perimenopausia tienen académicamente y por definición su origen en las características fundamentales de la función ovárica que, dicho sea de paso, es el único órgano de la economía que “agota” textualmente su función después de unos años de funcionamiento correcto, en el mejor de los casos.

 

Por si ésto fuera poco, el ovario (los ovarios, entendidos como un todo indisoluble en sus funciones coordinadas) es también el único órgano de la economía que se permite el lujo de cambiar de función casi cada día y, lo que es más importante incluso de forma. No solo, sino que además se rompe cada mes al menos una vez para continuar su función estableciéndose automáticamente mecanismos de reparación que le permiten evitar su deterioro en función de esos cambios orgánicos.

 

Pues bien, los trastornos menstruales de la perimenopausia no son otra cosa, no podía ser de otra forma, que la expresión del declinar de la función ovárica en los años inmediatamente anteriores a su declive definitivo camino del agotamiento folicular, verdadera base fisiopatológica de esos trastornos. De ahí puede deducirse fácilmente la importancia capital que tiene el conocimiento pormenorizado y preciso de la fisiología de la ovulación, su control neuroendocrino, la regulación auto y paracrina del funcionamiento del aparato folicular.

 

RECUERDO FISIOLÓGICO DE LA FUNCIÓN OVÁRICA.

 

La función ovárica se caracteriza fundamentalmente por ser limitada en el tiempo en virtud de lo acotado del pool folicular ovárico; de hecho, si consideramos que el número de folículos primordiales es de alrededor de 7 millones en la semana 20 de gestación y tal solo de 2 millones en el momento del nacimiento, tendremos que considerar que más del 80% de los folículos primordiales tienden a la atresia en un tiempo en el que todavía no se ha iniciado la actividad funcional ovárica. Aún más, entre el nacimiento y la menarquia, cuando comienza la actividad funcional de la gónada femenina, se habrán perdido un total de 1.600.000 folículos primordiales aproximadamente, restando a la función genital normal tan solo 400.000 que se gastarán indefectiblemente a lo largo de los 400 a 450 ciclos de que dispone la mujer entre la menarquia y la menopausia. Desde este punto de vista endocrinológico, se considera que la menopausia es la expresión de la actividad de los últimos folículos primordiales que se desarrollan en la gónada femenina.

 

Desde los estudios de Alain Gougeon en 1.986 de forma fundamental aunque no exclusivamente, sabemos que el desarrollo folicular íntegro transcurre a lo largo de un total de 85-90 días previos a la ovulación del folículo dominante en la medida en que las primeras señales de actividad intra-folicular suceden, precisamente, 85-90 días antes de que el folículo sufra la rotura de sus cubiertas periféricas y se produzca la extrusión del ovocito maduro. La circunstancia diferenciadora es que de todos esos folículos primordiales que son susceptibles de recibir el influjo, entre otras, de la FSH hipofisaria, más del 99% están llamados a una muerte celular programada con atresia folicular gracias a la cual tan solo llegan a desarrollarse de forma completa un total de 400-450 de todos ellos, a razón de 1 folículo en cada ciclo, de hecho, la gestación múltiple de origen multi-folicular es excepcional en nuestra especie, de no mediar drogas inductoras-estimuladoras del proceso.

 

Este procedimiento tan extraordinariamente selectivo tiene por finalidad natural asegurar la consecución de un ovocito en Metafase II que sea de una suficiente calidad como para conseguir un recién nacido vigoroso y con características de normalidad. Se conoce en este sentido que de cada 100 fertilizaciones que es capaz de producir una pareja fértil en condiciones estándar, por encima del 62% se pierden en forma de aborto y de todos ellos más del 90% de manera subclínica, sin que la mujer (y mucho menos su ginecólogo), llegaran siquiera a sospechar que hubiera acontecido la concepción.

 

Si analizamos los hechos endocrinos y auto-paracrinos de la regulación de la función gonadal desde los estudios de Gary Hodgen, comprenderemos cómo el ciclo ovárico se compone de ese total de aproximadamente 85-90 días en los cuales pueden distinguirse diferentes fases, a saber:

 

  • Crecimiento pre-antral y antral temprano con una duración estimada de unos 65 días; durante ese tiempo, los folículos primordiales tienen entre 0,12 mm. y 2 mm. de diámetro máximo. En este estadío madurativo se distinguen a nivel de la teca interna y externa un total de entre 600 y 3.700.000 células epitelioides. De todos los folículos antrales tempranos de la clase IV que llegan al final de este período, prácticamente el 24% están llamados a  la atresia folicular mediante apoptosis.
  • Selección folicular que viene a durar un total de entre 10 y 12 días aproximadamente que transcurren inmediatamente anteriores al comienzo del ciclo ovárico protagonista que estamos analizando. En este período los folículos mantienen un crecimiento de entre 2 y 5 mm., algunos de los cuales son objetivables ya mediante la ayuda de la ecografía transvaginal con sondas de alta frecuencia ultrasónica. Se distinguen aquí entre 1.900.000 y 9.400.000 células de la granulosa. Al final de este período, prácticamente el 77% de los folículos que llegan a la clase VI están destinados finalmente a la atresia folicular mediante apoptosis, al igual que en el apartado anterior.
  • Maduración folicular final hasta el estadío inmediatamente pre-ovulatorio, con una duración aproximada de entre 10 y 14 días (los correspondientes a la fase folicular del ciclo protagonista que estamos analizando). En este estadío, los folículos previamente reclutados y posteriormente seleccionados son inducidos a la atresia en más del 50% en la medida en que el que va a ser folículo dominante por encima de los 10-12 mm. de tamaño induce la apoptosis final de todos los demás, mediante la producción de elevados niveles de inhibina y adquiere un tamaño de hasta 20 mm. en fase inmediatamente pre-ovulatoria. Se acompaña de un total de alrededor de 6.000.000 de células de la granulosa que son los que confieren la actividad folicular y el incremento de los niveles estrogénicos a nivel periférico.

 

Hoy se admite desde un punto de vista del análisis de la regulación endocrina del aparato gonadal que el reclutamiento folicular masivo sucede durante la fase luteínica tardía del ciclo precedente, sucediendo la selección folicular ya en la fase folicular temprana con un dominio absoluto de la FSH en una fase del ciclo en el que todo transcurre con una absoluta independencia de la LH; seguramente ésta es la razón por la que durante la inducción de ovulación en esta fase concreta del ciclo solo se necesita el aporte exógeno de FSH recombinante sin la necesidad del aporte suplementario de cantidades ínfimas de LH. Inmediatamente después, durante la fase folicular media, se produce la alternancia en la dependencia hormonal hipofisaria pasando a ser cada vez más importante la LH y produciéndose la dominancia folicular; se establecerá el incrementado nivel de secreción de inhibina por parte de dicho folículo que inducirá la apoptosis final de los demás reduciendo de forma inmediata el crecimiento de los que habían sido previamente seleccionados. A partir de ahí,  durante la fase folicular tardía se establece la dominancia folicular tardía con la maduración final del ovocito que adquiere su estadío madurativo de Metafase II una vez que ha extruído su primer corpúsculo polar. Se abre entonces la “ventana de fertilización” que en la especie humana se limita a un período tan corto como 12 horas.

 

DECLIVE FOLICULAR PERIMENOPÁUSICO.

 

Durante los años inmediatamente anteriores a la premenopausia y de una forma académicamente considerada sin que se deban considerar como universalmente generalizados en todas las mujeres, se pueden distinguir “grosso modo” tres fases diferenciadas en el declinar de la actividad de la función gonadal femenina:

 

1.- Déficit de fase lútea: utilizamos aquí una terminología prácticamente periclitada correspondiente a la década de los 80 – más modernamente deficiencia progestacional – para determinar aquellos ciclos de esta fase de la vida en los que el cuerpo lúteo agota su función antes de los 14 días que le son preceptivos y comienza a explicitar su mal funcionamiento finalizando la secreción de progesterona entre los días 8º, 10º ó 12º después de la ovulación. Así las cosas, los ciclos menstruales tienden a acortarse  de manera progresiva y es el momento en el que las pacientes identifican que sus tipos menstruales han pasado de ser 4/28 a 3-4/22-25 e incluso 4/21-23.

 

Desde un punto de vista estrictamente reproductivo, son las concepciones más improbables y, de existir, los abortos más probables en la medida en que estos déficit de fase lútea con secreción inadecuada de progesterona en terminología antigua, no son otra cosa que la resultante de folículos que se han puesto en marcha tardíamente en la medida en que no han sido suficientemente adecuados como para ser inducidos al crecimiento por niveles más bajos de FSH, pero suficientes, en los años precedentes.

 

Desde el punto de vista clínico esta época se caracteriza por poli-menorea y en ocasiones con tendencia a la anemia que obliga al ginecólogo a tratamientos con gestágenos para apoyar la fase lútea y así conseguir el adecuado control de los ciclos llevándolos mas allá de los 25 y hasta los 28-30 días.

 

2.- Opsomenorrea-baches amenorréicos: inmediatamente después de la fase de “ciclos cortos”, la foliculogénesis continúa su declive en la medida en que van quedando cada vez menos folículos y, consecuentemente, restan los peores de entre los que había. Según la teoría del gasto folicular progresivo, el ovario utiliza siempre los mejores folículos de entre los restantes con lo cual en esta fase de la vida de la mujer, van quedando los peores folículos que necesitarán obviamente un elevado estímulo por parte de la FSH para comenzar su desarrollo.

Así las cosas, son muy habituales las foliculogénesis alargadas de hasta 20 y 25 días con lo cual los ciclos tienden a alargarse apareciendo las menstruaciones más allá de los 35-45 y hasta 60 días. Clínicamente, la opsomenorrea es la norma seguida habitualmente de unas hemorragias por deprivación muy importantes en la medida en que al alargarse la foliculogénesis también existe un hiper-estronismo relativo que se sigue de una fase proliferativa endometrial alargada con discreta tendencia, incluso, a la hiperplasia endometrial.

 

Esta fase de la vida de la mujer se caracteriza clínicamente por la aparición de trastornos endometriales consecutivos al hiper-estronismo como mencionábamos arriba del tipo de la hiperplasia endometrial y con grandes hemorragias que son la resultante final de un período de amenorrea a veces de más allá de 90 días que se sigue de la lógica preocupación de la mujer que ve en el período de amenorrea una discreta posibilidad de embarazo.

 

3.- Amenorrea hasta la menopausia: inmediatamente después de las fases sucesivas de “ciclos cortos” y de “opsomenorrea-baches amenorréicos”, la foliculogénesis ovárica entra en una fase de declive final en la que tan solo elevadísimos estímulos de FSH continuados a lo largo del tiempo consiguen poner en marcha los últimos folículos primordiales que quedaban en el pool folicular ya muy recortado de la gónada femenina.

 

Así, después de incluso meses de amenorrea y de forma prácticamente asintomática, la mujer puede entrar en un período de ocasionales manchados e incluso “menstruaciones” que son la resultante de ese estímulo hormonal y de la actividad de los últimos folículos primordiales que quedaban en la gónada en declive. Clínicamente suele coexistir esta fase con el último año antes de la menopausia, período en el que suele destacar un mayor y más intenso síndrome climatérico en función de que el hipoestronismo se manifiesta clínicamente con más virulencia.

 

Entendemos por sangrado uterino disfuncional, hemorragia uterina disfuncional (HUD) más clásicamente, de acuerdo con los criterios de Treolar y de McKinlay cualquiera de los trastornos que se expresan en la tabla 1. Fuera de ellos, en el contexto de los cambios peri-menopáusicos del climaterio, las alteraciones menstruales no deben ser consideradas como una HUD y, en consecuencia, no precisan tratamiento hormonal alguno y mucho menos quirúrgico. Sólo ebe tratarse aquello que conlleva patología; el resto, sería exceso de tratamiento (“ver treatment” en la terminología anglosajona).

 

ABORDAJE TERAPÉUTICO.

 

Es obvio que antes de establecer pauta médica alguna de tratamiento para los trastornos menstruales de la perimenopausia, cuánto más evidente si se trata de un tratamiento quirúrgico!, es absolutamente imprescindible realizar un completo estudio del trastorno asegurándonos que tal existe para empezar y que no lo confundimos con un simple cambio del patrón menstrual de la paciente en estos años del climaterio y la perimenopausia.

 

No es objeto de este trabajo repasar pormenorizadamente los hallazgos de cada exploración general, ginecológica y complementaria pues se alejan del objetivo último del mismo; no obstante lo anterior, entre los métodos diagnósticos a emplear en este periodo podemos destacar los siguientes:

 

  • Determinación de basales hormonales a lo largo de un ciclo entero.
  • Ecografía transvaginal única o, mejor, seriada, para monitorizar los cambios endometriales a lo largo del ciclo.
  • Histeroscopia diagnóstica (y operativa si se precisare), idealmente en la fase secretora del ciclo endometrial.
  • Estudio anatomopatológico de muestras endometriales obtenidas mediante biopsia por aspirado o durante la Histeroscopia.

 

Para orientar el tratamiento de los trastornos menstruales de la perimenopausia, una vez establecido el preceptivo estudio diagnóstico, a modo de resumen proponemos el algoritmo terapéutico que se expresa en la tabla 2para simplificar los pasos y las diferentes variantes.

 

CONCLUSIONES.

 

Para hablar con propiedad académica se hace necesario no confundir los trastornos menstruales de la perimenopausia de la verdadera hemorragia uterina disfuncional en orden a no sobre-tratar pacientes que tan solo presentan un leve cambio de patrón menstrual durante los últimos años del funcionamiento ovárico.

 

Para ello, es fundamental el conocimiento de la fisiología del aparato folicular y los mecanismos intrínsecos del control neuroendocrino de la ovulación, así como su regulación auto y paracrina.

 

Solo en las condiciones de perfecto conocimiento de dichos parámetros, podremos establecer pautas terapéuticas de apropiada relevancia que permitan cubrir las diferentes y múltiples necesidades que en esta época de la vida pueden presentar nuestras pacientes.

 

BIBLIOGRAFÍA.

 

1.-Giudice LC et al. “Differential expression of messenger ribonucleic acids enconding Insulin-like growths factors and their receptors in human uterine endometrium and deciduas” JCEM 76:1115, 1993

 

2.-Tazuke SI, Giudice LC. “Growths factors and cytokines in endometrium, embrionic development and maternal-embrionic interactions” Seminars Reprod Endocrinol 14:231, 1996

 

3.-Gougeon A. “Dinamics of follicular growth in the human: a model from preliminary results” Hum Reprod.1 (2):81-7, 1986

 

4.-Goodman AL, Hodgen GD. “La triada ovárica del ciclo menstrual del primate”. Recent Prog Hum Res 39:1-73,1983

 

5.-TillyJL et al. “Involvement of apoptosis in ovarian follicular atresia and postovulatory regresión” Endocrinology 129:2799, 1991

 

6.-Palumbo A y Yeh J. “In situ localization of apoptosis in tha rat ovary during follicular atresia” Biol Reprod 51:888, 1994

 

7.-Brown MS y Goldstein JL. “Receptor-mediated control of cholesterol metabolism” Science 191:150, 1976

 

8.-Ryan y Petro.”Steroid biosynthesis by human ovarian granulosa and the cal cells” JCEM 26:46. 1966

 

9.-Hillier SG et al. “Control of preovulatory follicular estrogen biosynthesis in the human ovary” JCEM 52:847, 1981

 

10.-Treolar AE “Menstrual cyclicity and the pre-menopause” Maturitas 3(3-4):249-64, 1981

 

11.-McKinlay SM et al “The normal menopause transition” Maturitas 14:103-15,1992

 

12.- Prentice, A. “Medical mangement of menorraghia” BMJ 319: 1343-5, 1999

 

13.- Neyro JL. “Bases hormonales del sangrado uterino disfuncional”. Abstracts del VIII Congreso Nacional de la Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM). Granada, Mayo.2004.

 

14.-Neyro, JL. “Fisiopatología de la hemorragia uterina disfuncional. Su abordaje terapéutico polivalente”. En www.doctoractive.com Sept., 2004. Consultado el 17.06.05

Tabla 1.- SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL. Características clínicas

 

 

  1. 1.    Duración menstrual > 7 días o incremento de > 2 días respecto del patrón habitual.
  2. 2.    Intervalos acortados entre reglas; ciclos menstruales < 21 días.
  3. 3.    Cantidad excesiva de sangrado menstrual (siempre subjetivo) o acompañado de anemia (normalmente ferropénica, microcítica también si el trastorno es duradero).
  4. 4.    Coitorragia de origen no cervical ni infeccioso.
  5. 5.    Presencia de spotting intermenstrual – mesocíclico.
  6. 6.    Persistencia del sangrado tras el tratamiento médico adecuado.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabla 2. – MANEJO CLÍNICO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

 

 

 

SIL: Sistema intrauterino de liberación hormonal prolongada de Levo-norgestrel.

ACO: anticonceptivos combinados orales (o en administración trans-dérmica, en parches).

FL: fase lútea.

AINEs: anti-inflamatorios no esteroideos

 

 

 

 

 

 

Tumores mamarios, clasificación

La expresión génica en cáncer de mama aporta información biológica importante para la determinación del diagnóstico, tratamiento, riesgo de recaída y supervivencia. A pesar de ello, lo más habitual es que la caracterización del cáncer de mama se realice mediante técnicas histopatológicas. La información se halla recogida en un estudio sobre tumores hormonosensibles liderado por el Dr. Aleix Prat, jefe del grupo de Genómica Traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y oncólogo de la Unidad de Cáncer de Mama del Hospital Universitario Vall d’Hebron. El trabajo compara los datos del tumor, obtenidos mediante expresión génica, con los datos histopatológicos, y propone una nueva definición que mejora la actual clasificación de estos tumores en la práctica clínica diaria.
El Dr. Neyro publicaba en su web hace ya un par de semanas (ver en el link http://www.neyro.com/blog/index.php/2012/11/25/aclarados-algunos-puntos-sobre-el-cancer-de-mama-y-sus-variantes/ lo que parece ser una evidencia constatada de que los actuales parámetros de carcaterización del cáncer de mama (tamaño tumoral, tipo histológico, afectación de más o menos ganglios en la axila y otros varios….), «no nos permites discriminar aquellos que van a tener desde su inicio un comportamiento evolutivo inadecuado, progresivo, hasta las metástasis…, de aquellos otros que por su crecimiento lento y escasamente dañino, ni siquiera necesitarían quimioterapia», añade el experto en Ginecología.

Este hallazgo, publicado en “Journal of Clinical Oncology”, modifica la actual definición de este tipo de tumores y asegura un mejor diagnóstico de los mismos minimizando los errores de clasificación y, con ello, mejorando el abordaje terapéutico y el pronóstico de las pacientes con este subtipo de cáncer de mama.

Ante cualquier cáncer de mama es fundamental, a todos los efectos, conocer bien su subtipo molecular. En los últimos años, la expresión génica ha identificado dos grandes grupos de tumores hormonosensibles: Luminal A y Luminal B. El tratamiento se basa en esta clasificación, por lo que debe ser muy precisa. Tal como explica el Dr. Prat, “los tumores Luminal A tienen un buen pronóstico con tratamiento hormonal, mientras que los tumores Luminal B tienen un pronóstico desfavorable y requieren, en la mayoría de los casos, la administración de quimioterapia. El problema radica en que la definición actual de estos dos grupos mediante datos histopatológicos es imperfecta y, por lo tanto, necesitamos algún parámetro más, al margen de los que ya existen, que nos ayude a afinar aún más el diagnóstico histopatológico de los tumores Luminal A y B».

Actualmente, la definición de los tumores luminales o hormonosensibles es la positividad para los receptores hormonales y la negatividad para la expresión de HER2 o Cerb2. La diferencia entre un tumor Luminal A y B es la cantidad de proteína Ki-67 que el patólogo detecta en las células tumorales. Si los tumores tienen menos de un 14% de células positivas para Ki-67, el tumor es clasificado como Luminal A. El problema de esta definición del subtipo Luminal A es que hay un 30% de estos tumores que en realidad son Luminal B por expresión génica y tienen pronóstico desfavorable solamente con tratamiento hormonal. De todo ello se informó en la I Jornada de Actualización en Patología Mamaria que se organizó en el Colegio de Médicos de Bizkaia el pasado 14.12.2012 por el Dr Jon Mieza y que contó con el Dr Neyro entre los asistentes a la jornada.

Este estudio ha revisado miles de tumores procedentes de tres grupos independientes de España (grupo cooperativo GEICAM, Dr. Martín), Canadá (Universidad de British Columbia, Dr. Nielsen) y Estados Unidos (Universidad de Carolina del Norte, Dr. Perou), con el fin de comparar cómo se corresponden los datos histopatológicos con los perfiles de expresión génicos y ha evidenciado grandes discordancias. Una vez halladas las diferencias, este equipo de trabajo ha buscado un nuevo parámetro medible en el laboratorio que acote más la definición. «El estudio genómico que hemos realizado nos ha indicado que la cantidad de receptor de progesterona es importante para distinguir ambas entidades biológicas. Este nueva variable nos servirá de marcador para mejorar la actual definición histopatológica de los tumores Luminal A.”, explica el Dr. Prat. Cuanto mayor sea la cantidad de células tumorales con positividad para el receptor de progesterona, más probable será el diagnóstico del tumor Luminal A.

La definición histopatológica de los tumores Luminal A que propone este estudio es “positividad para los receptores hormonales, negatividad para la expresión de HER2, positividad del Ki-67 menor del 14% y positividad del receptor de progesterona mayor del 20%”, concreta este especialista.

Las técnicas de expresión génica son las que siguen dando una información más completa y real de cada tumor. “Comparado con los datos histopatológicos, los test basados en la expresión génica nos proporcionan un perfil molecular más exacto de cada tumor y una estimación más detallada de la probabilidad de recaída. El motivo es que, en vez de determinar 3 o 4 marcadores, estamos evaluando miles de marcadores de una sola vez. Ahora bien, estas técnicas genómicas no están disponibles habitualmente en la práctica clínica diaria”, comenta el Dr. Prat, que recientemente ha sido galardonado con el tercer Premio Internacional para la Investigación en Cáncer de Mama, precisamente por su empeño en acercar las técnicas de expresión génica a la práctica clínica diaria. “En este estudio», añade, «hemos evaluado un test genómico conocido como PAM50 que, a diferencia de otras pruebas disponibles, nos permite caracterizar mejor el cáncer de mama a nivel biológico».
El Dr. Neyro informa en este sentido que ya existe comercializado y validado internacionalmente un kit diagnóstico de la expresión génica de los tumores de mama llamado Mammaprint que evalúa hasta 71 genes diferentes de cada tumor y que permite caracterizar la expresión génica individual de cada tumor; «ello permitiorá a no mucho tardar, explica el experto Dr. Neyro, que las mujeres afectas de un cáncer de mama no tengan que ser sometidas a la mutilante linfadenectomía axilar que se venía haciendo en casi todo el mundo, minimizando así las consecuencias de una operación quirúrgica que debe ser, también, aggiornada para mejorar la calidad de vida de muchas de nuestras pacientes»

Riesgo de cáncer de mama en fumadoras

El consumo de tabaco puede aumentar hasta ocho veces la probabilidad de padecer cáncer de mama en aquellas mujeres portadoras del alelo CYP1A1 426Ile, un polimorfismo genético en una enzima del tejido mamario, según un estudio desarrollado por el Centro de Excelencia de Investigación en Salud y Ciencias de la Vida de la Universidad Europea de Madrid.

La publicación, en formato póster, que ha sido premiada en el VII Seminario Internacional e Interuniversitario de Biomedicina y Derechos Humanos organizado por la Fundación Tejerina, analiza el papel del CYP1A1. Así, pone de manifiesto que, durante el desarrollo mamario en la mujer, una de las enzimas participantes en el metabolismo de los estrógenos presenta un polimorfismo genético (alelo) que, tras una exposición a agentes como los componentes del tabaco, podría influir en la aparición del cáncer de mama.

«Las mujeres portadoras del alelo CYP1A1 426Ile presentan 8 veces más probabilidad de encontrarse dentro del grupo de fumadoras con cáncer de mama que en el grupo de fumadoras sanas», explica el investigador principal del proyecto, Félix Gómez-Gallego. Añade el Dr Neyro, que el «círculo de daños por el tabaco se va ampliando cada vez más; estamos ante el primer y más potente carcinógeno de la historia de la humanidad y hay que explicarlo claramente». La medicina hoy, tiene que ser beligerante contra el empleo de una droga tan dañina, señala de nuevo el experto en Ginecología.

Por el contrario, «y aunque es preciso realizar estudios con una casuística más amplia, los resultados obtenidos muestran que la prevalencia del alelo CYP1A1 426Val es significativamente más alta en el grupo de fumadoras sanas que en el grupo de fumadoras con cáncer de mama, lo cual podría sugerir una menor predisposición al desarrollo de cáncer de mama en mujeres fumadoras portadoras de este alelo».

Asimismo, los resultados indican que la edad de diagnóstico de cáncer de mama en el grupo de fumadoras es aproximadamente siete años inferior al de mujeres no fumadoras y se sitúa por debajo de los 50, lo que sugiere que el consumo de tabaco podría influir en la aparición más temprana del cáncer, 76 tenían cáncer de mama y eran fumadoras, y 48 eran fumadoras sanas.

Un documento facilita el abordaje médico de la violencia hacia las mujeres y sus hijos

Las mujeres que han sido víctimas de la violencia de pareja presentan un riesgo cinco veces mayor de sufrir trastornos psiquiátricos frente a la población general, lo que implica que el 60% de ellas presente patologías de este tipo, como depresión, ansiedad y dependencia al alcohol y las drogas, entre otras. Muchas veces, señala el Dr Neyro, del Hopsital Universitario Cruces, estos trastornos están enmascarados en situaciones muy diversas de somatización, que es el mecanismo fundamental de defensa frente a la ansiedad que emplean (inconscientemente) las mujeres; se hace necesario profundizar en la historia clínica para descubrir el trasfondo que muchas alteraciones del ánimo esconden.

Así lo recoge el documento ‘El abordaje médico de la violencia hacia las mujeres y sus hijos’, elaborado por expertos del Col•legi Oficial de Metges de Barcelona (COMB), para ayudar a los sanitarios a identificar y tratar a las pacientes que sufren este tipo de violencia, según ha informado el colegio profesional en un comunicado.

El texto destaca que entre el 20% y el 40% de los suicidios en la población femenina estén directamente relacionados con el maltrato (Físico o psicológico, añade el experto en ginecología, Dr Neyro). Para que las víctimas reciban la atención adecuada, los médicos destacan la importancia de trabajar en red con las distintas instituciones implicadas, como los servicios sociales, los municipales, los policiales y los jurídicos.

El documento recuerda a los sanitarios que las víctimas utilizan más los servicios médicos que el resto de las mujeres y consumen más fármacos. Algunas veces, «los ginecólogos podemos ser testigos de actitudes de prepotencia o incluso de dominación en las parejas durante la consulta ginecólogica»; «debemos estar alerta» señala el Dr Neyro. Además, se subraya que los hijos son espectadores silenciosos del maltrato machista: entre el 30% y el 60% de los niños sufren abusos físicos, psíquicos y sexuales al mismo tiempo que sus madres.

El pasado 25 de noviembre se celebró el Día Internacional de violencia contra las mujeres y estas semanas previas a la Navidad, son buenas ocasiones para poner en nuestras vidas un recuerdo de las mujeres maltratadas.

Mejoras para la osteoporosis

La osteoporosis es un problema de salud pública tanto por su incidencia en la salud como por los gastos sanitarios que genera; por ello, hay que hacer lo posible para mejorar su abordaje, según han convenido los expertos que se han dado cita en la I Jornada de Salud Ósea de la Mujer, del Hospital Universitario Infanta Leonor y que se ha celebrado en la Agencia Laín Entralgo en Madrid el pasado 29.11.12.

Durante el encuentro, dirigido a profesionales de atención primaria y otras especialistas interesados en dicha dolencia como los ginecólogos, los intervinientes han recordado que la osteoporosis es una enfermedad que afecta principalmente a las mujeres -el 35% de las mujeres mayores de 50 años y hasta el 52% por encima de los 70 años la padecen– como consecuencia de la menopausia.

«Existen varias áreas que son manifiestamente mejorables en relación a la osteoporosis. Creo que es necesario profundizar en el diagnóstico extendiendo y mejorando la detección de la población de riesgo para centrar en esta los recursos y los esfuerzos diagnósticos y también, en paralelo con lo anterior, mejorar la cobertura terapéutica y su cumplimiento en aquella población en la que el tratamiento está indicado», ha señalado el jefe del servicio de Ginecología del citado centro, el Dr. Juan José Hernández Aguado.

Por otro lado, una de cada tres mujeres mayores de 50 años padecerá una fractura osteoporótica, que se producirá en la muñeca, la cadera o las vértebras. «Todas ellas pueden prevenirse con muy alta probabilidad, con tratamientos adecuados y potentes, sin efectos secundarios y muy eficaces», según señala el Dr Neyro del Hospital Universitario Cruces (en Baracaldo, Bizkaia), que ha intervenido como experto en la Jornada explicando la función de los nuevos anticuerpos monoclonales en las enfermedades del metabolismo óseo.

Las fracturas de cadera, aunque menos frecuentes que las de vértebras, son las más graves y las que implican una mayor carga clínica, social y económica. Un 20% de las pacientes mueren el año siguiente de padecerla, más del 50% de ellas no puede caminar sin ayuda al cabo de un año y el 27% son ingresadas en una residencia de larga estancia de forma permanente por pérdida de autonomía.Debemos actuar sin demora, ahora que «disponemos de un amplio arsenal terapéutico para combatir esta lacra del siglo XXI», señala el Dr  Neyro.

En España se producen unas 60.000 fracturas de cadera al año, que ocasionan un gasto sanitario que ronda los 400 millones de euros (solo en gastos de hospitalización, puntualiza el organizador y director de la Jornada, Dr. Hernández Aguado) y cerca de un millón de estancias hospitalarias al año, con una media de15 días de ingreso. Asimismo, se estima que la incidencia de las fracturas de cadera en mujeres registrará un incremento del 210% para 2050.