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Los cánceres más habituales se relacionan con el sobrepeso

Desde antiguo conocemos que la obesidad en general predispone a incremento del riesgo relativo de sufrir enfermedades cardiovasculares; de hecho, también es conocida la influencia del ejercicio en este mismo sentido y a cualquier edad (ver en http://www.neyro.com/2012/06/25/evidencias-cientificas-demuestran-que-el-ejercicio-fisico-es-saludable-en-cualquier-edad/)

En los ultimos tiemspos hemos señalado diferentes halalzgos de evidencia científica notable que aseveraban todo lo anterior; así, el riesgo cardiovascular se relaciona también con la dieta de forma directa (ver enhttp://www.neyro.com/2014/01/19/somos-lo-que-comemos-y-mas-en-el-riesgo-cardiovascular/) Incluso, por abundar más la importancia de la dieta, sabemos que la obesidad se relaciona con el incremento del riesgo del cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas, como contamos en http://www.neyro.com/2014/05/09/el-sobrepeso-aumenta-el-riesgo-del-cancer-de-mama-despues-de-la-menopausia/)

Más recientemente se ha descubierto que un índice de masa corporal (IMC) elevado predispone a diversos tipos de cáncer de localización específica, pero hasta el momento no se había realizado ninguna caracterización sistemática y detallada a gran escala de las pautas de riesgo en los diversos tipos de cáncer habituales ajustado en relación con los posibles factores de confusión. El objetivo de este gran estudio epidemiológico, señala el Dr. Neyro, respondsable de contenidos de este web, fue investigar la relación entre el IMC y los tipos de cáncer de localización específica más habituales.

Utilizando datos de atención primaria de personas incluidas en el Clinical Practice Research Datalink (una enorme base de datos europea sobre historias clínicas reales en condiciones de práctica clínica habitual, lejos de los constreñidos y exigentes ensayos clínicos….) con datos sobre su IMC, se adaptaron modelos de Cox para investigar las asociaciones entre el IMC y 22 de los tipos de cáncer más habituales, realizando ajustes por los posibles factores de confusión. Se adaptaron modelos lineales y, a continuación, no lineales (spline); se investigaron la modificación de los efectos por sexo, estado en relación con la menopausia, tabaquismo y edad, y se calcularon los efectos poblacionales.

Se incluyó a 5,24 millones de personas; 166.955 de ellas presentaron casos de cáncer de interés. El IMC se asoció con 17 de 22 tipos de cáncer, pero los efectos variaron sustancialmente dependiendo de la localización.

Cada 5 kg/m2 de aumento en el IMC se asoció de forma básicamente lineal con el cáncer de útero (cociente de riesgos [hazard ratio, HR] 1,62, IC del 99 % 1,56—1,69; p<0,0001), vesícula biliar (1,31, 1,12—1,52; p<0,0001), riñón (1,25, 1,17—1,33; p<0,0001), cuello del útero (1,10, 1,03—1,17; p = 0,00035), glándula tiroidea (1,09, 1,00—1,19; p = 0,0088) y leucemia (1,09, 1,05—1,13; p≤0,0001).

En general, el IMC se asoció positivamente con el cáncer de hígado (1,19, 1,12—1,27), colon (1,10, 1,07—1,13), ovario (1,09, 1,04—1,14) y cáncer de mama posmenopáusico (1,05, 1,03—1,07) (p para todos <0,0001) como ya conocíamos (ver el enlace previo), pero estos efectos variaban dependiendo del IMC subyacente o de las características de la persona. Se calcularon asociaciones inversas con el riesgo de cáncer de mama premenopáusico y de próstata, tanto en general (próstata 0,98, 0,95—1,00; cáncer de mama premenopáusico 0,89, 0,86—0,92) como en personas que nunca habían fumado (próstata 0,96, 0,93—0,99; cáncer de mama premenopáusico 0,89, 0,85—0,94).

En España, aunque aumentando los pesos en general, la situación comparativa con el resto de los países de Europa no es tan mala pues al menos las mujeres no p`resentan datos objetivos de obesidad preoccupante (lo señalábamos en http://www.neyro.com/2011/11/27/las-mujeres-espanolas-entre-las-menos-obesas-de-europa-los-hombres-entre-los-mas-obesos/)

En contraste con todo lo anterior, en los casos de cáncer de pulmón y de la cavidad bucal no se observó asociación alguna en las personas que nunca habían fumado (pulmón 0,99, 0,93—1,05; cavidad bucal 1,07, 0,91—1,26): las asociaciones inversas vinieron impulsadas, en general, por los fumadores actuales y antiguos fumadores, probablemente debido a la confusión residual por la cantidad de tabaquismo. Suponiendo causalidad, el 41 % de los casos de cáncer de útero y al menos el 10 % de los casos de cáncer de vesícula biliar, riñón, hígado y colon pueden atribuirse al exceso de peso. Calculamos que un aumento en 1 kg/m2 en el IMC a nivel poblacional haría que 3790 pacientes anuales más en el Reino Unido presentaran uno de los diez tipos de cáncer asociados positivamente con el IMC.

El IMC se asoció con el riesgo de cáncer, con importantes efectos poblacionales. La heterogenia de los efectos indica que distintos mecanismos se asocian con diferentes localizaciones de cáncer y subgrupos de pacientes distintos.

¿Cuántos cánceres están vinculados con el VPH cada año?

Cada año, alrededor de 33.000 nuevos casos de cáncer en USA se encuentran en diferentes partes del cuerpo donde el virus del papiloma humano (VPH) se encuentra a menudo. El VPH causa sobre 26,800 de estos cánceres.

Un cáncer asociado al VPH es un cáncer que se diagnostica en una parte del cuerpo donde el VPH se encuentra a menudo, nos explica el responsable del web Dr. José Luis Neyro, que relata la forma de hacer daño de este virus enhttp://www.neyro.com/2013/08/02/virus-del-papiloma-humano-y-su-patogenicidad/). Estas partes del cuerpo son el cuello uterino, el ano, el pene, la vagina, la vulva y la orofaringe (parte posterior de la garganta, incluyendo la base de la lengua y las amígdalas). Los investigadores utilizan los datos del registro de cáncer para estimar el número de cánceres asociados al VPH en los Estados Unidos, observando el cáncer en las partes del cuerpo y tipos de células de cáncer que son más probable que sea causada por el VPH.

Los registros del cáncer no recopilan periódicamente datos sobre si el VPH se encuentra en el tejido canceroso. CDC estudios1 2 han informado de que el número de casos de cáncer asociados al VPH por año, y estos estudios tendrán más información sobre cómo se calcularon los números asociados al VPH.Número de casos de cáncer-VPH atribuido por Año

Un cáncer atribuible a VPH es un cáncer que probablemente es causada por el VPH. El VPH causa casi todos los cánceres de cuello uterino y muchos cánceres de ano, pene, vagina, vulva, y orofaringe (sobre el particular tema de los cánceres de la orofaringe véase en http://www.neyro.com/2012/01/18/vph-y-nuevos-canceres-de-cabeza-cuello-y-laringe/). CDC estudios 3 4 5 datos poblacionales utilizados de tejido de cáncer para estimar el porcentaje de estoscánceres que probablemente son causados ​​por el VPH.

Cancer site Average number of cancers per year in sites where HPV is often found (HPV-associated cancers) Percentage probably caused by HPV Number probably caused by HPV
Male Female Both Sexes Male Female Both Sexes
Anus 1,549 2,821 4,370 91% 1,400 2,600 4,000
Cervix 0 11,422 11,422 91% 0 10,400 10,400
Oropharynx 9,974 2,443 12,417 72% 7,200 1,800 9,000
Penis 1,048 0 1,048 63% 700 0 700
Vagina 0 735 735 75% 0 600 600
Vulva 0 3,168 3,168 69% 0 2,200 2,200
TOTAL 12,571 20,589 33,160 9,300 17,600 26,900

Para encontrar el número de cánceres atribuibles al VPH, se multiplica el número de cánceres asociados al VPH por el porcentaje de estos cánceres que probablemente son causados ​​por el VPH. Por ejemplo, alrededor de 4.370personas son diagnosticadas con cáncer anal cada año, y aproximadamente el 91% de los cánceres anales se cree que son causados ​​por el VPH. 91% de 4370 es 3977, o aproximadamente 4000, como se muestra en la siguiente tabla, que además, es mucho más demostrativa del daño  oncológico causado por VPH (recuérdese que no están contempladas ni las lesiones pre-cancerosas de todas las localizaciones ni las verrugas genitales) (ver su importancia enhttp://www.neyro.com/2013/12/13/fuerte-reduccion-del-riesgo-de-verrugas-genitales-tras-la-vacunacion-contra-el-virus-del-papiloma-humano/).

Male: Anus: 1,410, 139; Oropharynx: 7,181, 2,793; Penis: 660, 388. Female: Anus: 2,567, 254; Oropharynx: 1,759, 684; Cervix: 10,394, 1,028; Vagina: 551, 184; Vulva: 2,186, 982
Los datos provienen de todos los estados que cumplan los criterios de publicación USCS para todos los años 2006-2010 y cubren aproximadamente el 94,8% de toda la población estadounidense.Para determinar los tipos de cáncer con mayor probabilidad de estar asociados al VPH, con los siguientes requisitos adicionales se aplican a los datos NPCR / SEER:

• Todos los tipos de cáncer fueron confirmados microscópicamente, por estudios de anatomía patológica..
• cánceres cervicales se vieron limitadas por la histología a sólo carcinomas (ICD-O-3 códigos histología 8010-8671 y desde 8940 hasta 8941) invasores, no contando las llamadas lesiones precancerosas llamadas SIL (lesión intra-cervical de la unión escamo-columnar).
• El resto de los sitios de cáncer fueron limitados por la histología a sólo carcinomas de células escamosas (ICD-O-3 códigos histología 8050 a 8084 y 8120 hasta 8.131).
• cánceres orofaríngeos se definieron como los siguientes ICD-O-3 códigos de sitio: 19, 24, 28, 90-91, 98-99, 102, 108-109, 140, 142, y 148.
Para obtener más información, consulte  los datos del registro de cáncer de base poblacional para evaluar la carga de los cánceres asociados a virus del papiloma humano en los Estados Unidos.
Una vez más, conocida la creciente influencia de VPH en cada vez más cánceres en todo el mundo cobra particular interés vacunarse frente a VPH con cualquiera de las dos extraordinariamente seguras vacunas comercializadas en casi todos los países del mundo occidental, señala el experto José Luis Neyro (véase en http://www.neyro.com/2014/03/13/nueva-respuesta-positiva-del-comite-de-medicamentos-de-uso-humano-de-la-agencia-europea-del-medicamento-ema-r-especto-a-vacunas/)

References

1Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Human papillomavirus–associated cancers—United States, 2004–2008. MMWR 2012;61(15):258–261.

2Supplement: Assessing the Burden of HPV-Associated Cancers in the United States.External Web Site Icon Cancer 2008;113(S10):2837–3057.

3Steinau M, Unger ER, Hernandez BY, Goodman MT, Copeland G, Hopenhayn C, Cozen W, Saber MS, Huang Y, Peters ES, Lynch CF, Wilkinson EJ, Rajeevan MS, Lyu C, Saraiya M. Human papillomavirus prevalence in invasive anal cancers in the United States before vaccine introduction.External Web Site Icon Journal of Lower Genital Tract Disease 2013;17(4):397–403.

4Gargano JW, Wilkinson EJ, Unger ER, Steinau M, Watson M, Huang Y, Copeland G, Cozen W, Goodman MT, Hopenhayn C, Lynch CF, Hernandez BY, Peters ES, Saber MS, Lyu CW, Sands LA, Saraiya M. Prevalence of human papillomavirus types in invasive vulvar cancers and vulvar intraepithelial neoplasia 3 in the United States before vaccine introduction.External Web Site Icon Journal of Lower Genital Tract Disease 2012;16(4):471–479.

5Presentation at the 28th International Papillomavirus conference, 2012.External Web Site Icon Puerto Rico. EPO9-728 Population-based HPV genotype distribution in 8 cancers in the United States: potential current and future (9-valent) vaccine protection. Presenter: Mona Saraiya (United States).

No hay un vínculo entre los fármacos para tratar la esterilidad y el cáncer

Las mujeres que han tomado fármacos para tratar la esterilidad no tienen que preocuparse por el riesgo de cáncer relacionado con hormonas, dijeron investigadores ayer en Múnich durante el congreso ESHRE anual. Un estudio importante ha revelado «escasa evidencia» de algún vínculo entre los medicamentos que toman las mujeres para estimular la fecundidad y los riesgos de cáncer de mama, ovario y útero. Los tres tipos de cáncer pueden ser causados por desequilibrios hormonales y las mujeres que buscan ayuda médica para embarazarse pueden recibir tratamientos hormonales prescritos para estimular la fecundidad.

El último estudio fue realizado durante 30 años, incluyó a más de 12.000 mujeres, y se dio a conocer en el Congreso de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) en Munich, Alemania, celebrado como cada año, nos informa el Dr. Neyro, en los primeros días de este mes de julio 2014. Los investigadores descubrieron dos casos en los cuales los tratamientos se podrían vincular al cáncer, aunque el incremento del riesgo también podría haberse relacionado con la clase específica de esterilidad de las mujeres.

Uno fue un grupo de mujeres que tomó gonadotrofinas − las cuales se suelen utilizar hoy día − que resultaron ineficaces. El segundo grupo correspondió a mujeres que tomaron citrato de clomifeno 12 veces o más y tuvieron un incremento en el riesgo de cáncer de mama.
Hace ya muchos años, señala nuestro experto el Dr. José Luis Neyro pionero en España de las técnicas de reproducción asistida (ver en http://www.neyro.com/2010/07/05/el-primer-bebe-probeta-vasco-cumple-25-anos/), nuestro propio grupo realizó un estudio de investigación que demostró matemáticamente que la probabilidad de embarazo entre mujeres que empleaban Clomifeno como inductor de la ovulación más allá de seis meses seguidos era prácticamente despreciable en términos estadísticos; no tiene caso, por lo tanto, mantener ese tratamiento hasta los doce meses que se señalan en el estudio que comentamos.
El investigador Dr. Humberto Scoccia, de la Universidad de Illinois en Chicago, Estados Unidos, dijo que los hallazgos «en general tranquilizaban» pero advertían sobre «interrogantes no resueltas». Dijo: «Pese a la plausibilidad biológica, los resultados de estudios de fármacos para la fecundidad y de neoplasias malignas de la mama y ginecológicas presentan una situación variable, pues algunos muestran incrementos en el riesgo, otros disminuciones y otros más no muestran ninguna relación importante».
«Sin embargo, la mayor parte de estos estudios tenían números pequeños de pacientes con periodos de seguimiento relativamente breves, y en ellos no se efectuó el ajuste con respecto a otros indicadores de cáncer, incluidas las indicaciones para la utilización de fármacos, como anovulación o endometriosis, que de manera independiente podrían afectar al riesgo de cáncer. Muchas preguntas permanecieron sin respuesta».
Estos resultados, aclara el Dr. Neyro, son coherentes con los hallazgos del seguimiento que los colegas israelíes dirigidos por el Dr. Bruno Lunenfeld hacen de todas las pacientes que en su país han tomado al menos un ciclo de gonadotrofinas desde el inicio de su empleo en medicina de la reproducción en los años sesenta para inducir su ovulación y que, hace ya más de veinte años, señalaban una ausencia de relación entre el empleo de estos fármacos y la aparición de un incremento del riesgo de cáncer de ovario.

Un segundo estudio en el Congreso advierte sobre un mayor riesgo de trastorno psiquiátrico en los niños nacidos después de tratamiento para la fecundidad. Los hallazgos provienen de un estudio de unos 2,4 millones de niños de Dinamarca nacidos entre 1969 y 2006. Alrededor de 124.000 nacieron de mujeres con problemas con la fecundidad.

Los niños nacidos pese a problemas de fecundidad tuvieron un incremento de 33% en el riesgo de presentar un trastorno psiquiátrico.

El investigador, Dr. Allan Jensen, de la Universidad de Copenhague, dijo: «En general se considera que la esterilidad fundamental desempeña un papel más importante en los efectos adversos sobre la desendencia que los procedimientos de tratamiento. Se sabe, por ejemplo, que los trastornos psiquiátricos en cierto grado tienen un componente genético». Muchos interrogantes todavía en estos temas de fertilidad pero poco a poco vamos desvelando los entresijos más ocultos hasta ahora (ver en http://www.neyro.com/2014/05/15/descubierto-el-modo-en-el-que-el-ovulo-y-el-espermatozoide-se-reconocen-antes-de-su-encuentro/)

Células de cáncer de mama triple negativo de ratones, muertas por el ataque experimental de un virus.

Un virus no conocido por causar enfermedad mata las células del cáncer de mama triple negativo y tumores que crecen en estas células en ratones, según revelan investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad del Estado de Pensilvania (Penn State), en Estados Unidos. Saber cómo el virus mata el cáncer podría conducir a nuevos tratamientos para los tumores de mama. De antiguo sabíamos que no todas las pacientes afectas de cáncer de mama presentan factores de riesgo que nos permitan etiquetarlas como de alto riesgo (ver en http://www.neyro.com/2007/09/20/el-95-por-ciento-de-las-mujeres-con-cancer-de-mama-no-responde-al-perfil-de-riesgo-establecido-por-los-expertos/); de aquí el interés de todas estas investigaciones que van apareciendo cada día, aclara el experto en ginecología y responsable de este web, José Luis Neyro.
El virus del que hablamos se llama adenoasociado de tipo 2 (AAV2) e infecta a los seres humanos, pero no se sabe si causa enfermedad. En estudios anteriores, los investigadores probaron el virus en una variedad de cánceres de mama que representan grados de agresividad y en células de cáncer cervical por papilomavirus humano positivo, detectando que este virus inicia la apoptosis, la muerte celular natural, en las células cancerosas sin afectar a las sanas.
Hoy conocemos que lo más importante del cáncer de mama es estudiar su producción biológica desde el punto de vista de su biología molecular, como ya señalamos en su día en http://www.neyro.com/2012/11/25/aclarados-algunos-puntos-sobre-el-cancer-de-mama-y-sus-variantes/. Ahora, «el tratamiento del cáncer de mama sigue siendo difícil debido a que hay múltiples vías de señalización que promueven el crecimiento tumoral y desarrollan resistencia al tratamiento», recuerda Craig Meyers, profesor distinguido de Microbiología e Inmunología en Penn State.

Las vías de señalización incluyen moléculas en una célula que controlan las funciones celulares, como la división celular, mediante la cooperación. Por ejemplo, la primera molécula en el proceso recibe una señal para comenzar, luego le ordena a otra molécula que se ponga en funcionamiento y así sucesivamente.

El tratamiento de cáncer de mama difiere por paciente debido a las diferencias en los tumores. Algunos tumores contienen receptores de proteínas que se activan por las hormonas de estrógeno o progesterona, mientras otros responden a otra proteína llamada receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), de forma que cada uno es tratado de forma diferente. Nos es necesario invertir dinero y medios en el estudio biológico de cada tumor, señala nuestro experto el Dr. Neyro, para poder personalizar cada día más los tratamientos (léase en http://www.neyro.com/2014/02/04/el-cancer-de-mama-her2-se-puede-sub-clasificar-en-cuatro-subtipos-diferentes/) precisamente en base a su propia producción molecular.

Un cáncer de mama triple negativo no tiene ninguno de estos receptores de proteínas y es típicamente agresivo; se caracteriza porque, señala José Luis Neyro, no tiene receptores para estrógenos ni para progesterona y tampoco expresa la proteína HER2; por ello su comportamiento es menos previsible y en general más agresivo. «Hay una necesidad urgente y permanente de desarrollar nuevas terapias que se dirijan de manera eficiente a los cánceres de mama triple negativo», señala Meyers. En el estudio actual, los investigadores probaron AAV2 en una línea celular representativa de cáncer de mama triple negativo. Según sus resultados, publicados en “Cancer Biology and Therapy”, el AAV2 mató al cien por cien de las células en el laboratorio mediante la activación de las proteínas denominadas caspasas, que son esenciales para la muerte natural de la célula.

Además, en línea con investigaciones anteriores, las células cancerosas infectadas con AAV2 produjeron más Ki-67, un sistema de inmunidad de activación de la proteína y c-Myc, una proteína que ayuda a aumentar el crecimiento celular e inducir la apoptosis. El crecimiento de las células del cáncer se frenó a los 17 días y todas las células estaban muertas en el día 21, de forma que AAV2 intervino en la muerte celular de múltiples líneas celulares de cáncer de mama que representan los grados tanto bajos como altos de cáncer y se dirigió a las células cancerosas independientemente de la hormona o el factor de crecimiento para su clasificación. Luego, los investigadores inyectaron AAV2 en líneas tumorales derivadas de células de cáncer de mama humano en ratones sin funcionamiento de su sistema inmunológico. Los ratones que recibieron AAV2 sobrevivieron más que los no tratados y no mostraron signos de la enfermedad a diferencia de los roedores no tratados.

El tamaño de los tumores disminuyó en los ratones tratados, de forma que las áreas de la muerte celular eran visibles y todos ratones a los que se aplicó AAV2 sobrevivieron a lo largo del estudio, un contraste con el grupo de control. «Estos resultados son significativos, ya que la necrosis tumoral o la muerte en respuesta a la terapia también se utiliza para medir la eficacia de la quimioterapéutica», afirma Meyers.

El DIU Mirena puede tratar la hiperplasia endometrial con éxito

De acuerdo a un artículo publicado en The American College of Obstetricians and Gynecologists, la hiperplasia endometrial es frecuentemente causada por un exceso de estrógeno sin progesterona, por ejemplo, por un ciclo anovulador, tan frecuente en mujeres afectas de determinados trastornos hormonales, señala el titular de este web José Luis Neyro, ginecólogo Máster en Bioética.. Si no ocurre la ovulación, no se produce progesterona,  y el revestimiento interno uterino no se desecha. Por este motivo, el endometrio puede continuar creciendo en respuesta al estrógeno. Las células que componen el revestimiento pueden aglomerarse y volverse anormales. Este estado, llamado  hiperplasia, puede derivar al desarrollo de cáncer a largo plazo, en algunas mujeres.
La hiperplasia endometrial ocurre generalmente después de la menopausia, cuando se detiene la ovulación y ya no se produce progesterona. También puede ocurrir durante la perimenopausia, cuando la ovulación quizás no ocurre con regularidad. Es por otro lado, un trastorno común en determinadas mujeres obesas, afectas de anovulación crónica y entonces en edades más tempranas, señala el Dr. Neyro.

Tomando como base la necesidad de progesterona para evitar esta patología, en el siguiente estudio publicado en Open Journal of Obstetrics and Gynecology, el objetivo fue comparar la eficacia y la tolerabilidad del sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG) con la didrogesterona (progesterona oral) aplicada durante el mismo tiempo en casos de hiperplasia endometrial sin atipias.

Los autores informaron que para el estudio realizado, se seleccionaron cien pacientes de entre 30 y 50 años de edad que presentaban metrorragia y con diagnóstico de hiperplasia endometrial sin atipias, en la biopsia endometrial. Los mismos fueron distribuidos de manera aleatoria para recibir el SIU-LNG (sistema intrauterino liberador de levo-norgestrel) o didrogesterona durante seis meses. Este tipo de dispositivo intrauterino (DIU) ya era conocido desde hace años, pues fue comercializado en España hace quince años, veinticinco en el resto de Europa señala el Dr. Neyro; nos ocupamos de él en este web hace años (ver en http://www.neyro.com/2010/02/09/1217/)

Los criterios principales de valoración del estudio señalado fueron regresión de la hiperplasia después de seis meses de tratamiento. Los criterios secundarios de valoración fueron la presentación de efectos secundarios durante el tratamiento o la recidiva de la hiperplasia durante el periodo de seguimiento.

De los resultados obtenidos, los investigadores pudieron destacar que después de seis meses de tratamiento, ocurrió regresión de la hiperplasia endometrial en 96% de las mujeres del grupo con el SIU-LNG en comparación con 80% en las mujeres del grupo que recibió el fármaco oral (p < 0,001, estadísticamente significativas). Los efectos adversos fueron relativamente frecuentes con diferencias mínimas entre los grupos de tratamiento, a no ser porque las náuseas en el grupo con tratamiento oral tuvieron una frecuencia significativamente más alta (p = 0,04) como efecto secundario sistémico.
Tanto los episodios de oligometrorragia intermenstrual como las amenorreas, fueron más frecuentes en el grupo con SIU-LNG (p = 0,01 y p = 0,0001). La satisfacción de las pacientes fue significativamente mayor en el grupo con SIU-LNG (p = 0,0001). Así mismo, las tasas de histerectomía (necesidad de tratamiento quirúrgico por fracaso del médico) fueron más bajas en el grupo con SIU-LNG que en el grupo con tratamiento oral (p = 0,001).

Las conclusiones a las que arribaron los autores indican que, para el tratamiento de la hiperplasia endometrial sin atipias, el SIU-LNG logra tasas de regresión más altas y tasas de histerectomía más bajas que la progesterona oral y, podría ser utilizado como un tratamiento de primera opción. «Realmente, nos concluye el Dr. Neyro, como dijimos en su presentación, se trata de un fármaco realmente revolucionario» (ya lo contábamos en nuestro programa de radio «Prevención en Ginecología» en el lejano 2003; ver en http://www.neyro.com/radio/prevencion-en-ginecologia-2003/).

 

Referencias:

http://www.acog.org/For_Patients/Search_Patient_Education_Pamphlets_-_Spanish/Files/Hiperplasia_endometrial

Hend S. Saleh, et al. Efficacy of the Levonorgestrel-Releasing Intrauterine Device as an Alternative to Oral Progesterone in the Management of Endometrial Hyperplasia without Atypia. Open Journal of Obstetrics and Gynecolog, Vol.4 No.7, May 2014.

La lactancia natural y los anticonceptivos orales pueden reducir el riesgo de cáncer de ovario en mujeres con mutaciones del gen BRCA

La lactancia natural, la ligadura de las trompas y los anticonceptivos orales pueden disminuir el riesgo del cáncer de ovario en algunas mujeres con mutaciones del gen BRCA, según un análisis exhaustivo realizado por un equipo del Centro de Investigación Basser para BRCA de la Universidad de Pensilvania y el Centro Oncológico Abramson. Los hallazgos de un metaanálisis de 44 estudios especializados disponibles, son publicados en Journal of the National Cancer Institute.
Los investigadores, de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, descubrieron que la lactancia natural y la ligadura tubaria se acompañaban de una disminución de las tasas de cáncer de ovario en portadoras de la mutación de BRCA1, y que el empleo de anticonceptivos orales conlleva una disminución del riesgo de cáncer de ovario en pacientes con mutaciones de BRCA1 o BRCA2. El análisis también ayudó a definir mejor factores que pueden incrementar el riesgo en esta población, a saber: el tabaquismo, por ejemplo, puede aumentar el riesgo de cáncer de mama en pacientes con una mutación de BRCA2. Conocíamos desde antiguo las innumerables ventajas de la lactancia materna, nos aclara el Dr. Neyro, especialista en Obstetricia y Ginecología y pionero también de los blogs sanitarios en nuestro país, y hemos comunicado sobre ello en varias oportunidades (ver enhttp://www.neyro.com/2005/05/25/ventajas-de-la-lactancia-materna/)
Aunque el equipo redactor del manuscrito advierte que se necesitan más datos para llegar a conclusiones definitivas acerca de estas variables, los hallazgos ayudan a esclarecer las opciones no quirúrgicas para la reducción del riesgo en mujeres que pueden no estar listas para someterse a la extirpación profiláctica de sus ovarios con el fin de disminuir su riesgo de cáncer. «Nuestro análisis revela que la herencia no es destino y que al cooperar con sus médicos y asesores, las mujeres con mutaciones de BRCA pueden implementar pasos proactivos que pueden disminuir el riesgo de que se les diagnostique cáncer de ovario», dijo el autor principal Timothy R. Rebbeck, PhD, profesor de Epidemiología y Epidemiología del Cáncer y Director del Programa de Reducción de Riesgo en el Centro Oncológico Abramson de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania. «Los resultados del análisis muestran que ya se dispone de suficiente información que indica cómo algunas variables podrían afectar al riesgo de cáncer en estas pacientes».
BRCA1 y BRCA2 son genes humanos que producen proteínas supresoras del tumor. El riesgo de presentar cáncer de mama o de ovario en una mujer aumenta notablemente si hereda una mutación perjudicial en el gen BRCA1 o en el gen BRCA2 de uno de los progenitores. Cincuenta y cinco a sesenta y cinco por ciento de las mujeres que heredan una mutación dañina en el BRCA1 y casi 45% de las mujeres que heredan una mutación dañina en BRCA2 presentarán cáncer de mama hacia los 70 años de edad, en comparación con cerca de 12% de las mujeres de la población general. Treinta y nueve por ciento de las mujeres que heredan una mutación nociva de BRCA1 y hasta 17% de las que heredan una mutación nociva de BRCA2 presentarán cáncer de ovario hacia los 70 años, en comparación con sólo 1,4% de las mujeres de la población general. Las mutaciones de los dos BRCA también se han acompañado de más riesgos de algunos otros tipos de cáncer.
La lactancia materna se ha venido recomendando como el mejor método de nutrición de manera exclusiva hasta el sexto mes de vida de los recién nacidos por cada vez más pediatras y ginecólogos en el mundo, señala nuestro experto el Dr. Neyro. De hecho, sus ventajas se extienden incluso más allá de las propias de la nutrición del RN; nos ocupamos hace ya un tiempo en este web en http://www.neyro.com/2013/10/09/la-lactancia-materna-extendida-en-el-tiempo-hace-mas-listos-a-los-ninos/ . Y no solo para los niños amamantados sino incluso para las propias madres en su futuro metabólico como explicamos en este otro link anterior http://www.neyro.com/2012/07/23/amamantar-reduce-el-riesgo-futuro-de-obesidad-de-la-madre/
Aunque los hallazgos del estudio que comentamos ahora apuntan a un papel útil de los anticonceptivos orales en la reducción del riesgo de cáncer de ovario, la relación entre los anticonceptivos orales y el riesgo de cáncer de mama fue ambigua. Los autores dicen que las mujeres y sus médicos debieran sopesar las ventajas potenciales de los anticonceptivos orales (por ejemplo, disminución del riesgo de cáncer de ovario, evitación de embarazo no deseado, regulación de los ciclos menstruales, disminución de las hemorragias y de las anemias, programación incluso de los sangrados mensuales, etc, etc…..) tomando en cuenta los riesgos potenciales (como trombosis o el posible incremento del riesgo de cáncer de mama cuando se toman de manera ininterrumpida por más de diez años seguidos).
Asimismo, en el amplio estudio ahora publicado, fueron insuficientes los datos para llegar a conclusiones en torno a las relaciones entre la lactancia natural y la ligadura tubárica como método de esterilización definitiva, respectivamente, y el cáncer de mama. La investigación futura tendrá como objeto analizar estas cuestiones al igual que cómo otras variables, por ejemplo, el consumo de alcohol, afectan al riesgo de cáncer de mama y de ovario para las portadoras de mutación de BRCA. Puesto que las pruebas de BRCA son relativamente nuevas, los investigadores han hecho lo posible por llevar a cabo estudios extensos para analizar estas tendencias dada la disponibilidad limitada de un gran número de portadoras de mutación en BRCA1/2 identificadas en forma prospectiva.

«Las pacientes merecen mejores opciones para reducir el riesgo de cáncer de la extirpación quirúrgica de sus mamás y ovarios sanos», dijo la doctora Susan Domchek, directora ejecutiva del Centro Basser para Investigación de BRCA y coautora del nuevo artículo (por mucho que se hayan popularizado estas conductas en los últimos años de acuerdo con las opciones tomadas por determinadas personas de notoriedad social pero alejadas de la medicina y del conocimiento científico, señala el responsable de este web, José Luis Neyro). «Es indispensable que continuemos analizando y aprovechando la investigación previa en este campo a fin de que podamos brindar a las portadoras de la mutación de BRCA opciones para cada edad, y en cada etapa de sus vidas».