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Los huesos y la grasa corporal alrededor de la menopausia. Intervención en el programa Saber Vivir de TVE1

Es de sobra conocido que la grasa y su distribución por el organismo depende en gran medida de las hormonas sexuales, tanto femeninas como masculinas; de hecho, en la menopausia el descenso de estrógenos de las mujeres redistribuye la grasa y la deposita precisamente a nivel abdominal con lo que cambia la forma de la mujer que pasa de ser parecida a la pera hasta parecerse más peligrosamente a la manzana.

 Igualmente los huesos dependen también no solo de los estrógenos sino indirectamente también del peso corporal; es bien sabido que pesar menos de 57 Kg es un factor de riesgo para la osteoporosis, pero las personas con demasiado peso, también se fracturan más fácilmente los huesos: hasta un 15% más riesgo de fracturas del miembro superior y hasta un 19% más riesgo del miembro inferior y cadera por lo tanto.
Hablaremos de todo ello y también de la dieta ideal para prevenir estas circunstancias así como de la importancia de la medida de la masa ósea en el manejo de la enfermedad metabólica ósea.

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Controlar la ingesta calórica y el gasto energético puede no ser suficiente para mantener el peso estable

Desde hace mucho tiempo se conoce que en salud cardiovascular, el viejo aforismo de “somos lo que comemos” se cumple casi a rajatabla, afirma el Dr. Neyro, responsable del blog www.neyro.com (véase en el linkhttp://www.neyro.com/2014/01/19/somos-lo-que-comemos-y-mas-en-el-riesgo-cardiovascular/)
Siempre que se habla de la necesidad de mantener el peso óptimo para reducir el riesgo cardiovascular y otros peligros para la salud, uno siempre va a citar el mantra – comer sano y mantenerse en forma, lo que significa mantener el equilibrio deseado entre la ingesta calórica y el gasto energético. La ecuación estándar dice que 7000 kcal equivalen a 1 kg de grasa, por lo tanto, si el balance de energía en un periodo de tiempo es (-) 7000 kcal, esta cifra negativa también deben ser expresada mientras se está de pie en la balanza, que debería mostrar la reducción de un 1 kg de peso.
Todas las guías y las recomendaciones están basadas en esta formulación, y el escenario de fracasar en mantener o reducir el peso a pesar de mantener las instrucciones se atribuye únicamente a la mala adherencia al programa de intervención. De hecho, una mayoría de mujeres al llegar a la menopausia reconocen haber ganado peso de una u otra manera (léase en el link http://www.neyro.com/2014/06/23/al-llegar-la-menopausia-60-de-las-mujeres-reconoce-haber-engordado/)
Ahora parece que puede haber otras explicaciones diferentes a las anteriores. Un estudio publicado recientemente en Science examinó ratones que fueron puestos en un sistema capaz de medir con precisión tanto su ingesta calórica y el gasto de energía [1]. Se compararon dos grupos: ratones normales y aquellos con deleción de la proteína accesoria 2 del receptor de la melanocortina (MRAP2), que se sabe desarrollan obesidad severa a una edad temprana. Incluso cuando se les alimenta con la misma cantidad de comida, los ratones con la deleción (ratones modificados genéticamente para portar esta alteración) aumentan más de peso que los ratones normales. Sólo cuando la cantidad de ingesta de alimentos en los ratones nulos fue restringida a un 10% (en hembras) y 13% (machos) menor que la de los ratones de tipo salvaje (normales) hubo un aumento equivalente de peso. Este fue el caso mientras los ratones eran jóvenes, pero, en etapas posteriores de su vida, los ratones modificados demostraron hiperfagia y aumento de peso asociado.

Comentario (del Dr. Amos Pines del Department of Medicine ‘T’, Ichilov Hospital, Tel-Aviv, Israel)

La familia del receptor de la melanocortina (MCR) se compone de cinco receptores acoplados a proteínas G (MC1R-MC5R) con diferentes funciones fisiológicas [2]. Ellos median la señalización en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona α-estimulante de melanocitos (αMSH) y sus antagonistas competitivos, agouti y- proteína agouti relacionada. La actividad de los subtipos de MCR es el siguiente: MC1R controla la pigmentación, MC2R es un componente crítico del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, MC3R y MC4R desempeñan un papel fundamental en la homeostasis de la energía, y MC5R está involucrado en la función exocrina. La proteína accesoria del receptor de melanocortina (MRAP) y su homologo MRAP2 son pequeñas proteínas transmembrana de un solo paso que han mostrados regular la expresión y función del MCR. En la glándula suprarrenal, MRAP es un factor accesorio esencial para la expresión funcional del receptor de MC2R/ACTH. MC2R también se expresa en el tejido adiposo junto con MC5R, donde controlan los efectos lipolíticos potentes de ACTH y α-MSH.
El asunto es complejo y todavía no tiene una clara correlación con la clínica humana, señala nuestro experto José Luis Neyro, pero es un avance en el conocimiento del aumento de peso que algunas personas manifiestan a pesar de una ingesta calórica controlada.
Al mismo tiempo, hay evidencia de que la señalización mediada por MC2R y MC5R en los adipocitos inhibe la producción de leptina, indicando que posiblemente hay un mecanismo de control para la modulación de la función del tejido adiposo a través del eje-leptina melanocortina. La pérdida sea de MC2R o MRAP en humanos causa una grave resistencia a la ACTH, con la consiguiente deficiencia de glucocorticoides. Todos los mamíferos tienen un gen homologo, MRAP2, que se expresa predominantemente en el cerebro, más prominentemente en la protuberancia y el cerebelo, pero también en regiones que participan en la homeostasis energética, tales como el hipotálamo y el tronco cerebral. MRAP2 interactúa con MC3R, que está implicado en la regulación del peso corporal y el metabolismo energético. En ratones modificados, que carecen del gen MC3R, los nutrientes se dividen preferentemente en grasa a expensas de la masa magra [3]. Es importante destacar que el aumento de la eficiencia de alimentación, no la hiperfagia, provoca un aumento de peso en estos ratones.
Buscan píldora contra la obesidad investigando a ratones
En este punto es importante señalar que no todas las dietas hipocalóricas consiguen el mismo efecto toda vez que lo ideal es conseguir adelgazar sin perder la masa magra y la masa muscular en suma, tal y como señalábamos semanas atrás en un programa de TVE1 en la sección “Saber vivir” y que recogimos en el link http://www.neyro.com/2014/04/06/adelgazar-pero-perdiendo-grasa-visceral-sin-perder-masa-muscular/.

Para investigar si las alteraciones en MRAP2 se asocian con la obesidad humana, las personas obesas y su control se estudiaron para mutaciones potencialmente relevantes [1]. Sólo pocas variantes raras se encontraron en la cohortes de obesos, indicando que, si las mutaciones MRAP2 contribuyen a la obesidad grave en el hombre, rara vez lo hacen. Tal vez esto es un alivio, pero el estudio abre una nueva perspectiva en la comprensión del sobrepeso ya que otras aberraciones genéticas no identificadas podrían estar involucradas en el manejo anormal de la energía y el consiguiente aumento de peso.

En conclusión, se encontró que la inactivación global o específica cerebral de MRAP2 causa obesidad en ratones y que variantes raras heterocigóticas en MRAP2 se asocian con inicio temprano de obesidad severa en los seres humanos. Los mecanismos por los cuales MRAP2 ejercen sus efectos sobre la regulación del peso corporal aún no se han establecido firmemente, pero muy probablemente impliquen alteración de señalización a través de los diversos MCR.

Referencias

1. Asai M, Ramachandrappa S, Joachim M, et al. Loss of function of the melanocortin 2 receptor accessory protein 2 is associated with mammalian obesity. Science 2013;341:275-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23869016
2. Novoselova TV, Jackson D, Campbell DC, Clark AJ, Chan LF. Melanocortin receptor accessory proteins in adrenal gland physiology and beyond. J Endocrinol 2013;217:R1-11.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23418361
3. Chen AS, Marsh DJ, Trumbauer ME, et al. Inactivation of the mouse melanocortin-3 receptor results in increased fat mass and reduced lean body mass. Nat Genet 2000;26:97–102.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973258

Adelgazar pero perdiendo grasa visceral sin perder masa muscular

La Mañana, 02.04.14
Es preciso hacer ejercicio a cualquier edad, máxime cuando la grasa corporal se redistribuye en la mujer a partir de la menopausia y empieza el aumento de kilogramos si no se mantiene el ejercicio aeróbico seguido de un poco de musculación, sobre todo del tren inferior, de las piernas y caderas, donde están los más grandes grupos musculares del organismo.
Conecte con el link adjunto, en el que el Dr. Neyro, colaborador del programa Saber Vivir de La Mañna de La 1 de TVE explica en directo el pasado 02.04.14 todas estas cosas y nos enseña (desde el minuto 19 del vídeo) nuevas características de una dieta sana con ejercicio físico adecuado para mantener la masa muscular, adelgazando al tiempo…..

El doctor Neyro en TVE1 ” Cómo son las hormonas y su declinar tanto en el hombre como en la mujer”

 La Mañana de La 1 ha invitado al doctor Neyro a  hablar, junto con el Dr. Julio Zarco, presentador científico del programa “Saber Vivir”,  y conducido por la encantadora y prestigiosa periodista Mariló Montero,  sobre un tema tan interesante y cercano a todos como son las hormonas y su declinar tanto en el hombre como en la mujer…., a partir de una determinada edad.

 

FOTOS DEL PROGRAMA

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El Doctor Neyro en el programa de TVE1 “Saber Vivir”

Prevenir y tratar la osteoporosis para VER EL PROGRAMA PULSE ESTE ENLACE

Emitido: 21/05/2008

Hoy, en ¿Saber Vivir¿, explicamos cual es el fármaco actualmente más eficaz para prevenir las fracturas por osteoporosis, y qué hábitos de vida resultan más positivos para proteger nuestra masa ósea, ese tesoro natural que nos permite andar.